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本论文发表于《中国民族民间医药》论休克的诊断与治疗2010年第4期33页
一、休克的概念1743年，法国外科医生LeDran（拉杜兰）从《枪弹伤经验所得的印象》一书中，首先提出休克这个名词。当时只是用来表达一种震荡或打击。随之发生恶化，知觉丧失以致死亡。后来有人使用超微电极给休克提出如下定义：休克是对外来致命性刺激的一个普遍性细胞反应，它使机体的机能下降。同时又为了生命而保留可利用的能量的一组综合症。 休克是一个极为广泛的临床问题。是一组较为复杂的临床综合症。它涉及到内、外、妇、儿、传染等各个学科。致力于研究休克已有260余年的历史，近十余年发展很快。近些年来，由于微循环以及超微结构的研究认为休克是因急慢性循环不全致重要器官得不到足够而充分的血液灌注和组织细胞利用氧能力降低而引起组织乏氧和无氧代谢产物。如乳酸的堆积，血管活性物质的释放产生的一组临床综合症。所谓血流灌注障碍，是表现为动静脉氧含量差降低。组织摄氧量降低和氧耗量减少，氧的运转不适当而引起的。
二、休克诊断标准：
根据美国MIRU（心肌梗死研究所）又叫心肌梗死研究单位的诊断标准。
1、收缩压<90mmHg,或低于通常的血压30mmHg;
2、脏器循环障碍；2.1、尿量﹤20ml/h; 2.2 意志障碍；2.3末梢血管收缩（皮肤冷而湿润等；但应除外因素迷走神经反射。心律不齐等引起的低血压）。全国急性“三衰”会议制订的标准。1、有诱发休克的原因；2、有休克的临床表现；2.1神志异常；2.2脉细速﹥100次/min;或不能触之；2.3四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压试验阳性（压后再充盈时间﹥S），皮肤发花，黏膜苍白或发绀。2.4尿量< 30ml/h或尿闭。3、血压的变化：3.1收缩压<80mmHg；3.2脉压<20mmHg；3.3原有高血压病者，收缩压较原水平下降30%以上。凡符合1项和2项中之2条和3项之1条可诊断休克。以上脉搏，血压，尿量是指成人而言。
三、休克的分类：
1、低容血量性休克；
1.1原因：大量的体液血液或水分丢失。
1.2 临床常见疾病：胃肠 剧烈的吐泻；应用大量的脱水剂之后；烧伤；大量的脱水，肢体软组织内渗液，血液丢失（出血性休克）。
1.3常见疾病：肝硬化，食管胃底静脉曲张破裂，溃疡病大出血；内脏破裂；宫外孕；手术失血。
1.4主要发病原理是血容量（或有效循环血量）不足；回心血量及心排血量减少。
2、创伤性休克
2.1发病原因：血液和血浆丢失。
2.2临床常见疾病：外伤、战伤、骨折、挤压伤。主要发病原理：除上述原因之外，另外还有中枢神经系统创伤的因素加予。
3、败血性休克
3.1发病原因：有细菌的感染；细菌的内毒素和外毒素侵袭
3.2临床常见疾病：杆菌和球菌的感染，霉菌的感染等。
3.3主要发病原理：微循环阻滞；有效循环血量不足，回心血量及心排血量减少。
4心源性休克
4.1发病原因：心肌收缩力减退。
4.2临床常见疾病：急性心肌梗死；严重心律紊乱。
4.3主要发病原理：心排血障碍。
5、过敏性休克
5.1发病原因：过敏原抗体反应。
5.2临床常见疾病：药物过敏，马血清，抗毒素的异性蛋白反应。
5.3主要发病原理：静脉系内贮纳大量血液，循环血量及回心血量不足。创伤性休克也有血液和血浆的丧失。从实际上来说也可以列入低血容量性休克的范畴。除创伤性休克见于外科病。心源性休克见于内科病以外，败血性，低血容量性休克多见于内、外妇、儿各科疾病。出血坏死性胰腺炎，化脓性腹膜炎，肠梗阻等，既有丢失血液的一面，又有毒素参与的一面。是以混合的形式出现的。前种休克都有体内儿茶酚胺释放增加。血管收缩，血管阻力增加和微循环血流障碍，符合上述休克的涵义。过敏性休克虽然同样存在有效循环血量的不足，但其发病原理和前几种是有所区别的。药物引起的血管扩张是静脉系容量增大。血管床容量和血容量比例失调。严格讲不属于休克的范畴。
四、休克的共性和特殊性：
败血性、创伤性 低血容量性或是心源性休克，它们的共同特点是心排血量减少，组织缺氧和有不同程度的微循环阻滞是各种休克的最后结局。研究发现微循环阻滞发生休克的一开始，随病情的发展而愈益加重。古代有位医学家王清任他通过解剖死人的尸体，发现了一个新问题，绝大多数患者死于淤血。（也就是说现在的微循环障碍学说）他写了一本《医林改错》 从此后改变了医学界对疾病的认识。在治疗上更新了观念。在治疗上迈出新的一步。最典型的方剂有“血府逐淤汤”：当归、牛膝、红花、生地、桃仁、枳壳、赤芍、柴胡、甘草、桔梗、川芎。“通窍活血汤”赤芍、川芎、桃仁、红花、老葱、麝香、生姜、红枣。还有妇科用的“通经逐淤汤”：穿山甲、桃仁、赤芍、红花、连翘、柴胡、麝香。治疗脑中风的“补阳还五汤”当归尾、川芎、黄芪、桃仁、地龙、赤芍、红花等。 他认为诸病必须从淤论治，结果起到了事半功倍的效果。被后人称之为一代大师。他的理论得到了世人的承认，在我国的医学发展史上做出了较大的贡献。
五、休克的微循环和心功能改变的共性和特性：
尽管这五种休克的起始原因不同。大多数病人体内的交感神经——肾上腺素，肾上腺素的合成和释出增加，引起微动脉。微静脉收缩和痉挛，微循环阻滞。血管阻力增加。大量血液被隔绝和淤滞在静脉系内，有效循环血量不足，回心血量、心肌收缩力和心排血量减低。组织缺氧而发生代谢性酸中毒。其中创伤性、败血性、出血性休克严重的可引致有播散性血管内凝血。细胞坏死和内脏功能不全。除上述循环和血管功能的改变以外，其他的如中枢神经系的时相性兴奋和抑制，网状内皮系功能的亢进和减退，体内分解和合成的代谢，对休克整个进程都有影响。但是正因为各种休克的起始病因不同，各种休克又各有特点。败血性休克中微循环阻滞和代谢性酸中毒比其他休克更为严重。心源性休克中心肌收缩力减退最为突出。创伤性休克时，体内分解代谢特别旺盛。组织破坏严重。加以渗血，溶血，组织内凝血活酶释放，更易发生播散性血管内凝血。低血容量性休克血液、体液丢失较重，补充血容量为首要措施。 还有，败血性休克和心源性休克的一小部分病人也可有高排低阻型表现。
1、 败血性休克：
1.1心排血量大部分下降，小部分正常或上升。
1.2心肌收缩力下降，后期下降。
1.3血容量不足+，后期+。
1.4代谢性酸中毒。
1.5微循环阻滞 。
1.6周围血管阻力上升，后期下降。
2、低血容量性休克：
2.1心排量下降。
2.2心肌收缩力下降。
2.3血容量不足（有效循环血量）。
2.4代谢性酸中毒。
2.5微循环阻滞。
2.6周围血管阻力上升。
3、创伤性休克：
3.1心排血量下降。
3.2心肌收缩力下降。
3.3血容量不足（有效循环血量）。
3.4代谢性酸中毒±—＋。
3.5微循环阻滞大部分±—＋小部分±。
3.6 周围血管阻力大部分上升小部分下降。在治疗上，低血容量性，创伤性休克，应以补充血容量。增加回心血量为主。败血性休克在补充有效循环血量的同时，应注意纠正酸中毒。为了使血液分布从异常向正常转化，要使用解痉扩血管药来解除微循环阻滞。心源性休克则应以增加心肌收缩力防治心律紊乱为主，辅之以补充有效循环血量。过敏性休克发病急骤而且有血管内凝血，病死原因常由于并存的支气管平滑肌收缩引致的呼吸衰竭。它的发病原理和上述几种休克不同，治疗也异。肾上腺素，激素和补液均重要。药物引起的血管扩张，血容量虽属正常，但是由于静脉系扩张，血管床容易和血容量有比例上的失调。治疗上早期应用缩血管药，并适当的补充血容量。掌握休克的共同性和特殊性，在治疗上给予正确的评估。熟悉各种休克矛盾发展的阶段性，正确处理局部和整体的关系，以辨证唯物主义的观点来对待，就有可能是休克得到较为妥善的处理，患者完全得到康复。
六、休克的微循环学说：
关于休克的微循环学说改变，我国的微循环研究已跨越世界的先进行列。其中以我国著名的医学家修瑞娟最为突出。她发现了各级微动脉自律运动的相互关系和变化规律。并证明了微循环的自律运动是以波浪式传播的。他总结了微血管自律运动中频率和振幅的变化规律，提出了微循环对器官和组织灌注的新论点——海涛式灌注。微循环在休克中占有极其重要的位置。在治疗休克中把改善微循环列为首要抢救措施。成为提高存活率的关键。休克初期，儿茶酚胺刺激甲型受体。使毛细血管前小动脉及毛细血管后小动脉痉挛，收缩。因此使微循环血量显著减少，使其流速减慢甚至停滞。使组织和内脏器官血液灌注减少，而发生缺血缺氧。这时我们称它为“缺血性缺氧”。这时如果抓紧治疗，休克是可恢复的。休克进入中期：休克持续下去，血液发生液态变化，小动脉、微动脉和中间微动脉的内径显著变细。毛细血管网稀疏，或仅有血浆通过，动—静脉短路放开。微静脉血流郁积或停滞，因长期缺血局部乳酸堆积致组织中毒，加上其他体液因素的作用，使小动脉受体对儿茶酚胺刺激发生惰性而舒张。而毛细血管后小静脉。由于对其组织酸中毒耐受性较大。故仍处于收缩状态，则液体由毛细血管进入组织增加，使血液浓缩，这时我们称它为“淤滞性缺氧”。这一时期如积极治疗是仍有希望恢复的。休克进入晚期，休克继续下去，由于高浓度儿茶酚胺所致，使血管持久收缩，使微循环淤滞，内毒素蛋白溶酶等综合因素致使毛细血管内皮损伤，由于有效循环血量减少，使微循环血液灌注进一步减少，最后形成微血栓，细胞损坏，纤维蛋白沉积，血小板凝集等。这时微循环逐渐停滞，我们称它为“停滞性缺氧”。病人皮肤呈花纹状或有淤点，淤斑等，亦可发生不同程度的弥漫性血管内凝血（DIC）。这时我们应积极高度负责的态度加大抢救措施，各科室大力配合，抢救成功是很有希望的。在微循环学说的指导下，我们在治疗休克时，根据微循环的演变过程恰当合理使用血管活性药，则更且现实性。比如休克向深度发展，由于机体的应激过程，大量儿茶酚胺样物质使小动脉明显收缩。血流淤积，停滞而循环灌注不足，这时从理论上讲，就没有理由在使用儿茶酚胺类药物使微血管再度收缩，血流进一步减少；微循环更加恶化，组织进一步灌注不足，缺氧进一步加重。休克将不可逆转。而正确的方法则是使用血管舒张药，使血管扩张，减低外围阻力，开放已淤滞的微循环，增加回心血量，改善组织灌注，减轻缺氧，使原代谢的酸性产物随微循环改善而排出。使血压回升，休克改善。
七、什么是热休克（温休克）高排低阻型？
热休克也称温休克—高排低阻型，临床表现为高心排出量，低外围阻力。高中心静脉压、低血压、四肢温暖、面色潮红、 皮肤干燥、尿量充足。这是由于机体组织与细菌之间相互作用而释放出一种血管舒张物质，使小动脉扩张，引起类似阿托品样的反应。亦有人认为是内毒素激活激肽系统而释放激肽类物质—组织胺和徐缓激肽而引起“阿托品样反应”（徐缓激肽是引起低血压的重要因素）。另外还有人认为由于高热，细菌毒素代谢产物的作用以及周围动静脉分流。炎症部位的血管由于血液快速流过舒张的周围血管，使其血液动力学变化常是血管阻力下降。心排血量增加。增加的心排血量如不足以代偿血管阻力降低时，则血压下降而发生休克。脓毒血症性休克就属于此。再者高排是心肌适应周围阻力降低的表现。随着休克的向纵深发展，周围血管阻力进一步降压。心脏越来越不能适应血管阻力的改变。高动力型循环最后演变为低动力型。最后向冷型休克转变。这是反应休克两个不同阶段。即由温型转为冷型。这也是反应心脏排血量对休克的影响。
八、什么是冷休克（低排高阻型）？
冷休克，也称低排高阻型，又称“寒冷性血压”血管收缩性休克。其表现为低心输出量。高外围阻力，低中心静脉压，低血压，四肢湿冷，面色苍白，脉细弱，少尿或无尿。这是由于交感神经张力及儿茶酚胺的释放增加。微循环中发生动静脉分流导致细胞的血流灌注不足，并发生乳酸贮积而引起组织缺氧。使小动脉括约肌的张力丧失，周围血液淤积的结果。有人称它为“类似肾上腺素样反应”。亦有人认为冷休克是由于酸中毒致使周围血管收缩而引起来的。在临床实践中，我们如果及时纠正了酸中毒，周围循环情况也随之改善。也能说明这个问题。
九、过敏性休克：
过敏性休克是抗原与相应抗体相互作用引起的一种全身性立即反应。1发病机理：是由于抗原抗体反应的影响，使细胞内组织蛋白分解酶系统激活，细胞内蛋白质结构发生改变和水解，释出具有活性的产物，经血液送至全身，激活血中蛋白分解酶系统。它一方面直接作用于血管内皮细胞使渗透性增加，另一方面形成血管运动徐缓素，血清毒素，组织胺和5—羟色胺等。这些物质又可以成为刺激物，使组织细胞继续激活细胞内蛋白分解酶系统，以致成为一个持续不断的循环。于是这些不断生成的血管活性物质使血管床扩张，血浆向组织间渗泄，最后造成血管床与血容量之间不能协调，有效循环血量不足。另外抗原和抗体结合的复合物，通过对补体的激活而产生的过敏素也有刺激这些细胞释放组织胺等物质的作用。组织胺能引起人体细支气管和小血管平滑肌收缩以毛细血管通透性增加。亦使鼻和支气管黏液分泌增加。抗原抗体的反应使肥大细胞脱颗粒中释放出慢反应过敏物质。它对平滑肌的收缩作用可持续几小时，不受组织胺的影响。用于上述这些新产物对集体的影响结果使血管舒缩功能衰竭或血浆外渗引起低血压等过敏性休克的一系列症状群。
十、休克的治疗
（一） 急救措施
1、 体位：头和躯干抬高10°下肢抬高20°的体位。以增加回心静脉血量并改善脑部供血，给心电监护。
2、 保持呼吸道通畅，清除分泌物，必要时作气管切开，给氧。呼吸衰竭病人应气管插管和辅助呼吸，立即肌肉或静脉注射654-2 10mg.
3、补充血溶量，参照中心静脉压和血压，酌情选用全血，血浆，低份子右旋糖酐，电解质溶液和葡萄糖溶液。一般休克的时间越长，症状越严重，补充血容量应当越多。中心静脉压低，血压亦低者，应充分补液，若血压正常，应适当补液。中心静脉压高时，应限制补液量，同时给予强心及舒张血管药物。血容量补足后，病人应清醒，安静，呼吸平稳，脉搏有力，皮肤温暖红润，颈静脉充盈良好，尿量每小时﹥30ml。收缩压高于90mmHg。脉压差﹥30 mmHg。舒张压高于40 mmHg。中心静脉压为60—100mm水柱。红细胞压积为30—40%。
4、纠正酸中毒，轻度酸中毒给予平衡盐液（等渗盐水2/3和1/6分子乳酸钠溶液1/3）
即可。中度酸中毒则需要碱性药物，如5%碳酸氢钠2—4ml/kg或11.2%乳酸钠１－1.5ml/kg.静脉滴注。重度酸中毒应给予等渗碱液（1.25%碳酸氢钠或1/6克分子乳酸钠）1.200ml严重休克或有肝脏损害时，不宜使用乳酸钠。忌用钠盐者，可选用3.6%三羟甲基甲烷(THAM)3-5ml/kg,稀释后静脉滴注。以上药物，可根据临床表现和二氧化碳结合力之检查结果重复使用。
5、血管活性药物的应用：血管活性药有：去甲肾上腺素，常用量为２mg+5%葡萄糖１００ml静脉滴注，去氧肾上腺素（新福林）２－１０mg肌肉注射或静脉滴注。甲氧胺（甲氧明）肌肉注射１０mg，静脉注射２０－6０mg; 间羟胺(阿拉明)10—20mg肌肉注射或20—40mg静脉滴注，肾上腺素（副肾素）每支每毫升中含肾上腺素１mg. 氯化钠８mg，焦亚硫酸钠１mg,供皮下或肌肉注射，必要时亦可作静脉注射。因该药副作用多，对高血压，器质性心脏病，冠状动脉病变，糖尿病，甲状腺功能亢进症，洋地黄中毒，外伤性及出血性休克，心脏性哮喘等慎用。美芬丁胺（恢压敏）每支２０mg，肌肉注射１０－20mg/次，静脉滴注６０－１００mg。多巴胺（儿茶酚已胺）每支２０mg,静脉滴注２０mg/次。多巴酚丁胺（杜丁胺）静脉滴注２５０mg/次。增加素（增血压素）每支１mg, 静脉滴注1 mg/次。 在补充血容量和纠正酸中毒的前提下，血管扩张剂对大多数外科休克失偿期是适用的。①β－受体兴奋药；异丙基肾上腺素１mg，加入右旋糖酐或其他溶液２５０ml内，静脉缓慢滴注。当心率每分钟超过１４０次时，不宜应用。或３－羟酪胺（多巴胺）２０mg加入５％葡萄糖５００ml中静脉滴注。②α－受体阻滞药：氯丙嗪０.5mg/kg.加入５％葡萄糖２５０ml内静脉滴注。６－８滴／分钟静脉滴注；该药必须在补足血容量，维持一定高度收缩压和控制感染的条件下谨慎使用。或苄胺唑啉5mg—１０mg 加入５％葡萄糖２５０ml内静脉注射。③胆碱能神经阻滞药：阿托品１－3mg，１５－２０分钟一次。直接或稀释后静脉注射，可连续使用８－１０次。或山莨菪硷１０－４０mg 用法同上，大剂量应用该类药物，因其毒性大，可能出现心动过速，烦躁，高热，昏迷等。故临床应用时严密观察病人的变化。
6、应用血管收缩剂须慎用，经多种药物治疗无效的严重休克或高排低阻型休克（即温暖型），表现为心排血量增高，周围血管阻力降低，常合并肺淤血和心力衰竭）可小剂量，低浓度，短时间应用。常用去甲肾上腺素１－５mg，加入５％葡萄糖２５０ml内静脉滴注。或间羟胺１０－２０mg, 加入５％葡萄糖２５０ml内静脉滴注。
7、改善心功能 常用快速毛地黄制剂。如西地兰0.2—0.4mg或毒毛旋花子甙K０.125—0.25mg，加入５％葡萄糖２５０ml内静脉滴注。
8、高钾血症的处理：高钾血症可导致心律失常，最后心跳停止，故需即使处理。创伤病人尤应注意，可用１０％葡萄糖酸钙１０－２０ml，静脉注射，以对抗钾对心肌的抑制。同时补充碱性药物。重者应早行腹膜透析。有条件者行血液透析。
9、急性肾功能衰竭的防治：血容量基本补足后仍尿少者，应立即给予渗透性利尿药。如２０%甘露醇或２５％山梨醇１－２g/kg/次静脉注射。若无效可用速尿４０mg加入５０％葡萄糖４０ml静脉注射或１０％葡萄糖２５０ml加川芎嗪８０mg静脉滴注，每４－６小时可重复使用一次。
10、呼吸窘迫综合症（Ｒ.D.S）的防治：早期可行气管切开并持续人工正压通气。借以改善低氧血症。同时结合应用肾上腺皮质激素。如氢化可的松琥珀酸钠１０－４０mg/kg/日。甲基强的松龙３０mg/kg/日或地塞米松１－３mg/kg/日。加入５％葡萄糖静脉滴注连用２－３天。
11、弥漫性血管内凝血（ＤIC）的治疗：休克的晚期一旦形成DIC，及早使用肝素０.5-1mg/kg,加入５％葡萄糖溶液中２５０ml；6小时1次静脉滴注，使血凝时间延长至正常值的一倍为准。亦可采用溶栓剂。链激酶２５－５０万u，溶于等渗盐水１００ml中，半小时内静脉注射完。以后每小时输入１０万u。同时合用地塞米松１.25-2.5mg以减少副作用。或尿激酶５０００u。每日一次静脉滴注。另可用血小板祛聚药。如潘生丁５０mg（1日3次）或阿司匹林0.3—0.5g（1日3次）口服。治疗过程中因过度纤溶造成广泛出血者。如因肝素用量过多，可用硫酸鱼精蛋白作为拮抗剂。每１—1.5mg对抗肝素１mg。如因溶栓剂用量过多，可用１０％6—氨基已酸１０—２０ml静脉注射。也可用抗血栓溶芳酸凝血及抑肽酶等。
（二）积极去除病因：
1、失血性休克：重点是补充血容量及止血。在积极输血补液的同时，首先使用暂时止血措施，待休克初步纠正后，再进行根本性止血措施。保守治疗不能止血者。均应尽早施行手术。一般不亦用血管活性药物。
2、损伤性休克：除一般抗休克措施外，应首先解除疼痛。使病人安静，进行骨折固定，受伤部位填塞，加压包扎或用止血带暂时止血；根据损伤的性质和种类。决定是否手术和选择手术时机，应用有效抗生素，预防损伤部位感染发生。
3、感染性休克：应尽早控制感染，给以足量有效的抗生素静脉注射及早做细菌培养和药敏实验，如处理原发感染灶，改善病人一般营养状况，如少量多次输新鲜血以增强机体抵抗力等。
4、过敏性休克的治疗：过敏性休克是致敏原激引起了体内组织胺的释放。肥大细胞的变化所引起机体的各个器官的衰竭最后所导致的是ＤＩＣ的形成。
4.1去掉过敏原，头低脚高位３０°肾上腺素的应用；
4.2给氧。保持呼吸道的通畅，心电监护；
4.3给莨菪碱的应用；
4.4补充血容量；
4.5肾上腺皮质激素的应用；
4.6抗组织胺的应用；
4.7血管活性药物的应用；
4.8纠正酸中毒；
4.9对症治疗。
4.10中医中药：参附汤（人参30g，制附子15g，煎水100ml，口服1日2次）；回阳急救汤（人参10g，白术10g，茯苓10g,陈皮6g,半夏10g,.肉桂5g，熟附子10g，炙甘草6g，煎水100ml，口服1日2次）；独参汤（人参50g，浓煎100ml，口服1日2次）。 以上治疗措施根据患者病情的变化，年龄的大小，酌情使用。只要治疗得当，休克是完全可以康复的。
讨论：休克是一种常见病、多发病、死亡率极高的病。病情来势凶猛，病情进展快，特别是在基层医院。一旦病人出现休克，医生手忙脚乱，顺便打上两针，让患者立即转院。据笔者多年的调查，85.3%的病人死在转院的途中。即使转到大的医院也失去了最佳抢救时间。给社会和家庭带来了沉重的灾难。如果每个医生都能掌握各种休克的抢救方法，及时治疗，积极抢救，98.3%病人是可以抢救成功的。
休克并不是不治之症，虽临床各科都很常见，各种疾病随时都有发生休克的可能性。但只要主诊医生用心观察病情的变化，对疾病作出正确的诊断，治疗上合理评估，做到有的放矢，休克及休克的并发症完全可以控制的。虽多种疾病都可以发生休克，但临床工作中以过敏性休克最为常见。目前临床用药达5000余种，任何品种都有引起过敏性休克的可能性。有速发性休克，也有迟发性休克。要求在给病人用药之前一定要详问过敏史，更重要的还要问食物过敏史。在给病人用药后，一定要观察1—2小时，特别是在静脉给药时，前半小时内每5分钟就要询问一下病人的情况有无不适，身上有无皮疹。一旦发现及时停药，立即按照过敏性休克的抢救方法就地进行治疗。如条件不够，立即拨打120向上级医院求助，说明是哪种药物引起的过敏性休克，但一定要保持静脉通道，给上级医院创造更好的抢救条件，这样就会大大降低休克病人的死亡率。
对高敏体质的病人，给药时更要注意在用药之前要询问病情病史，详细了解病人不适和痛苦及发病始因，给病人以安慰，向病人说明用药的必要性及药物会引起的副作用，使病人打消用药的可怕性，同时鼓励病人树立战胜疾病的信心。这样就会减少休克的发生，同时也会使病人早日康复。
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